Тел: (+972) 526-98-89-66

Больница Ассута
Центр спинальной хирургии
Почечная остеодистрофия

Почечная остеодистрофия

Поражения скелета, причиной которых стал нефрогенный фактор, изучены уже давно. Наблюдения велись за детьми, у которых были выявлены тяжелые заболевания почек, аномалии развития и поликистоз. Чтобы обозначить изменения здоровья у таких пациентов решено было ввести термин «почечный рахит». Он точнее всего отражал те отклонения, которые касались деформации грудной клетки и ног, и где реберные хрящи разрастались в виде четок.

За последнее десятилетие количество пострадавших от хронической почечной недостаточности значительно выросло. В результате они подверглись гемодиализу или перенесли пересадку почки. Именно поэтому интерес к вышеуказанной проблеме растет.

Как проявляется почечная остеодистрофия?

Костные изменения при указанной патологии могут проявляться по-разному: нарушается электролитный обмен, концентрация кальция в крови становится меньше, а в моче – больше, не хватает витамина D. Это провоцирует развитие рахита и вторичный гиперпаратиреоз.

В зависимости от стадии заболевания рентгенография может выдавать самую различную картину. Также учитывается тип нарушения обменных процессов и стадия заболевания.

Пирофосфат калия или урат откладывается в области синовиальной оболочки суставов и в связках, а также в просвете позвоночного канала. В костях можно обнаружить вкрапления «остеоидной» некальцифицированной ткани. На рентгене это проявляется как участки остеосклероза в различных костях. Это касается черепа, костей таза и позвоночника, коротких трубчатых костей. Процесс может напоминать остеобластическое метастазирование при раке или мраморную болезнь.

У детей в длинных трубчатых костях можно увидеть остеопороз диафизов, а у взрослых краевой склероз перекрывает деминерализацию центрального канала. На уровне средних и концевых фаланг второго и третьего пальцев на руках можно диагностировать субпериостальный склероз. Но выраженных деформаций в области кистей нет. Передние концы ребер утолщаются и обызвествляются.

Особое внимание врачи уделяют диагностике морфологических изменений в позвоночнике. Здесь появляются просветления, вздутия в дужках или теле позвонка. На профильной спондилограмме можно порой разглядеть самые причудливые деформации тел, у них смазанные контуры и структуры. Также наблюдаются двусторонние гиперплазии суставных отростков, как одного, так и нескольких позвонков (параллельно со стенозом позвоночного канала) и дужек. Иногда в качестве отложений видны кристаллы мочевой кислоты.

Те больные с хронической почечной недостаточностью, которые прошли курс гемодиализа, иногда имеют такой клинически острый синдром, как деструктивная неинфекционная спондилоартропатия. Это проявляется как нарастание болевого синдрома в течение нескольких дней, а также как фиксация пораженного отдела позвоночника (шейного или поясничного). Спондилограмма показывает снижение высоты дисков как на одном, так и на нескольких уровнях. На замыкательных пластинках – очаги склероза, хрящевые узелки и резорбция. Инфекции нет, а биопсия показывает, что в дисковом материале есть кристаллы пирофосфата кальция. Боль пройдет примерно через несколько месяцев.

Другие случаи почечной остеодистрофии представляют из себя медленный, доброкачественный процесс, который не связан с деформациями костей и позвоночника. Часто бывает, что почечный синдром компенсирован, а клинические проявления ограничены анемией и астенизацией.

У некоторых больных на первом месте находятся сосудистые синдромы, такие, как перемежающаяся хромота, синдром Рейно, акропарестезия, а также полиневропатия.

В редких случаях у пациентов диагностируется стеноз поясничного, торакального или цервикального позвоночных каналов. Это проявляется как компрессия конского хвоста, миелопатия, неврогенная перемежающаяся хромота. Тела и дужки утолщаются, образуются коричневые опухоли, откладывается известь в позвоночном канале, часты патологические переломы.

Лечение почечной остеодистрофии

Сегодня существуют различные методы лечения почечной остеодистрофии и профилактики заболевания. К основным методам можно отнести:

  • терапию препаратами витамина D;
  • хирургическое лечение в форме операции паратиреоидэктомии;
  • коррекция состояния гиперфосфатемии.

Если в нормальном состоянии человек потребляет с пищей примерно 1100 мг фосфатов в сутки, то при диализе, который широко применяется в случае остеодистрофии, выводится примерно 250-300 мг фосфатов за одну процедуру. Развившаяся гиперфосфатемия приводит к гиперпаратиреозу и сама по себе увеличивает смертность больных. Чтобы предотвратить гиперфосфатемию, пациенту назначают гипофосфатную диету, стремятся к повышению эффективности диализа, применяют фосфат-биндеры.

Форма связи
заполните обязательные поля